Właściwości fizykochemiczne bilirubiny

Bilirubina jest pigmentem żółciowym dimetonolu. Jest to czerwonobrązowy chromatofor, nierozpuszczalny w wodzie, trudno rozpuszczalny w alkoholu i eterze oraz łatwo rozpuszczalny w zasadach. Maksymalna absorpcja wynosi 432 nanometrów (w zasadach) i 540 nanometrów. (w chloroformie). Występuje w żółci ludzi i mięsożerców. Bilirubina we krwi, w czerwono-fioletowej reakcji Hijmana van den Bergha, która zachodzi po dodaniu odczynnika diazowego, wyróżnia się dwa typy: jeden to typ bezpośredni, który daje wynik dodatni bez dodatku alkoholu, i drugi to typ bezpośredni, który daje wynik dodatni po dodaniu alkohol. Pośredni rodzaj wywoływania koloru. Pierwszy typ to kwas mono- lub diglukuronowy (ester), a drugi typ to typ wolny, który jest normalnym metabolitem hemoglobiny. Można go utworzyć poprzez redukcję biliwerdyny. Jeśli zostanie on dalej zredukowany, stanie się etylowy poprzez winyl. W mezobilirubinie C30H40O6N wszystkie grupy metynowe są nasycone wodorem, tworząc mesobilirubinę (urobilinogen).
Bilirubina to pigment wytwarzany z hemoglobiny znajdującej się w czerwonych krwinkach. Czerwone krwinki mają stałą długość życia (średnia długość życia normalnych czerwonych krwinek wynosi około 120 dni) i są niszczone każdego dnia. W tym czasie hemoglobina rozkłada się na hem i hem. Hem wytwarza biliwerdynę, trójwartościowe jony Fe i CO pod wpływem jonów NADPH i H, a biliwerdyna generuje bilirubinę pod działaniem jonów NADPH i H. Hem jest następnie przekształcany w białko tkankowe.
Ponieważ bilirubina jest toksyczna, po przedostaniu się do krwi bilirubina tworzy kompleks bilirubina-albumina. Kompleks bilirubina-albumina przed dostaniem się do wątroby rozdziela się na bilirubinę i albuminę, czyli bilirubinę pośrednią. Po wejściu do wątroby bilirubina połączy się z białkiem Y i białkiem Z w wątrobie, tworząc białko bilirubiny Y i białko bilirubiny Z. Ta reakcja jest odwracalna. Białka bilirubiny Y i bilirubiny Z wytwarzają bilirubinę glukuronidową, czyli bilirubinę sprzężoną, pod działaniem enzymu konwertującego UDP-glukuronid. Bilirubina sprzężona wraz z żółcią trafia do jelita cienkiego, gdzie zostaje pozbawiona kwasu glukuronowego, aby ponownie wytworzyć bilirubinę. Bilirubina wytwarza bilirubinogen, który jest dalej utleniany do żółto-brązowej żółci, która jest głównym kolorem kału. . Cholinogen znajdujący się w jelicie cienkim może ponownie dotrzeć do wątroby poprzez krążenie jelitowo-wątrobowe, ale większość cholinogenu jest nadal wydalana do jelita w swojej pierwotnej postaci. Ta część nazywa się bilinogenem kałowym. Niewielka część cholinogenu dostaje się do krążenia ogólnoustrojowego i jest wydalana z moczem. Jest jednym ze źródeł zabarwienia moczu i głównym barwnikiem moczu. Ta część nazywa się urobilinogenem.
Kiedy czerwone krwinki ulegają zniszczeniu i następuje hemoliza, pojawia się pośrednia hiperbilirubinemia. Ponadto, gdy komórki wątroby są nieprawidłowe, powoduje to bezpośrednią i pośrednią hiperbilirubinemię. Kiedy przewód żółciowy i układ żółciowy zostaną zablokowane, nastąpi bezpośrednia hiperbilirubinemia. W przypadku wystąpienia nieprawidłowych wartości metodą leczenia jest współpraca z wynikami innych badań, aby naprawdę zrozumieć stan, a następnie leczyć przyczynę choroby. W zależności od sytuacji można zastosować takie metody, jak leczenie ostrej niewydolności wątroby, hemodializa i leczenie ratunkowe w przypadku pozawątrobowego zastoju żółciowego.
Z wyjątkiem noworodków wartość dla zwykłych ludzi jest z grubsza stała i nie ma różnicy wieku. Poza tym dieta i ćwiczenia raczej nie spowodują zmian, ale po długim okresie postu będzie tendencja wzrostowa.